Valentín Fuster Carulla

Senyor Rector Magnífic;
digníssimes autoritats, senyors claustrals i molt específicament nous doctors i premiats avui.

Vull també donar les gràcies més efusives al doctor Javier Saiz i al doctor Rafael Rodríguez. No solament és un gran honor ser ací , ja que en escoltar les paraules del doctor Saiz, penses si realment són grans èxits. En realitat, un es sent molt humil en un món on hi ha tantes discrepàncies, tantes paradoxes, tanta misèria que quan un sent el que sent entres en un estat personal una mica paradoxal. Però, moltíssimes gràcies, en fi, per la teua presentació.

El que faré avui és tractar de donar una visió sobre el futur i sobretot sobre el futur de la medicina. Em centraré en el camp cardiovascular i el tema és "Economia, tecnologia i globalització".

És ben fàcil en una situació com aquesta, nomenament com a honoris causa, que jo vina ací i diga deu paraules i me'n vaja, però trobe que no és això, un es sent amb l'obligació de poder dir alguna cosa que tal vegada siga important i puga tenir una repercussió sobretot en la gent jove.

Si es parla del futur, en qualsevol tema, és fonamental que es presente des de punts de vista diferents. Si parlaré d'un tema que és per a mi fonamental, que és que hem de passar del tractament de la malaltia -que és molt car- a promoure la salut. És fonamental que vegem punts de vista diferents: [assenyala la diapositiva 1] com ho veu l'economista, com ho veu el científic, com ho veu un metge, com ho veu un epidemiòleg i acabaré com crec que ho han de veure vostès, que serà la darrera diapositiva.

Diapositiva 1

Per a parlar del tema és important centrar-lo. Si parlem de la malaltia cardiovascular com a concepte és important tenir en compte que aquest [assenyala la diapositiva 2] és un cor que es mou, aquestes són les artèries coronàries que donen sang al múscul cardíac i es contrau, i això simplement és un òrgan vital, absolutament important, però també ho és el cervell.

Diapositiva 2

En realitat, la malaltia cardiovascular engloba la malaltia dels vasos que van al cor, i que poden donar lloc a l'infart de miocardi i la malaltia de les artèries que van al cervell, i poden donar lloc a l'infart cerebral. Això bàsicament és la malaltia cardiovascular, el cor i el cervell nodrit per uns vasos que donen l'oxigen i donen vida.

Què és un infart de miocardi? Un infart de miocardi és simplement una d'aquestes artèries [assenyala la diapositiva 3] de què hem parlat abans que es clou per un coàgul de sang i, per tant, mor part del cor. Això és un infart de miocardi.

Diapositiva 3

I l'infart cerebral és pràcticament el mateix, és l'oclusió d'una artèria que dóna sang al cervell. Hi ha infarts cerebrals una mica diferents del que he dit, però bàsicament és un problema de falta d'oxigen al cor o al cervell.

Si es disseca una d'aquestes artèries que donen sang al cor i es mira què és el que ha passat amb l'infart es troba el coàgul de sang i tot això en groc [assenyala la diapositiva 4], que és un dipòsit de colesterol. I, bàsicament, l'infart és un accident en què una placa de colesterol molt dèbil es trenca, deixa una úlcera, la sang la troba, es coagula i s'obstrueix l'artèria. I la falta d'oxigen dóna lloc a la mort del múscul cardíac que està nodrit per aquesta artèria.

Diapositiva 4

Dic tot això per centrar simplement el tema de la malaltia cardiovascular al cor i al cervell. Ara veurem quin futur hi ha. A la part dreta de la diapositiva [assenyala la diapositiva 1] simplement hi ha tres conceptes que donaré en cadascun els grups que dialogaran sobre el tema del futur.

Si fóra economista, què és el que em cridaria l'atenció de la malaltia cardiovascular?

Primer: que és la primera causa de mortalitat al món [assenyala la diapositiva 5], seguida del càncer. L'infart de miocardi i l'infart cerebral.

Diapositiva 5

Segon: que som davant d'una epidèmia. La malaltia cardiovascular als EUA augmentarà progressivament els pròxims anys. Què vol dir HML? High Medium Low Economy [assenyala la diapositiva 6]. Ho veurem avui. Ara, haig de puntualitzar que és molt diferent treballar en un país d'economia alta, a fer-ho en un d'economia mitjana o en un de baixa. Ara bé, el que dic és que aquesta malaltia progressarà en els pròxims anys en un país d'economia alta com els EUA, però, miren per exemple el Brasil, augmentarà en un 200% els pròxims 15 o 20 anys.

Diapositiva 6

I vostè diran "Bé, i per què?". Aquest és el problema [ensenya la diapositiva 7] que encara que ens faça riure és realment un drama que passa avui.

Diapositiva 7

Trobe que tot comença amb un món de consum. El món de consum comporta una competitivitat i estrès que mena l'individu que hi ha a la part de dalt de la diapositiva a un descans mental, a no fer exercici; l'únic que fa exercici ací és el gos, al corró, mentre ell mira la televisió. Però, mentre l'individu mira la televisió, normalment també menja. A la part dreta hi ha dos tipus de menjar: un que té moltes calories amb greix, molt típic dels països avançats o d'economia mitjana, i davall un tipus de menjar d'hidrats de carboni, molt econòmic, típic dels països amb una economia baixa. Ara bé, el resultat és el mateix: l'obesitat.

S'hi arriba per camins diferents, però això és el que tenen i l'obesitat dóna lloc a la diabetis i a la hipertensió. Però no em vull quedar ací , preferisc explicar el perquè.

Vostès veuen ací [assenyala la diapositiva 8] un individu obès, però l'obesitat és pràcticament a la part de l'estómac, és una obesitat central, i aquesta és la que és més important. I, per què?

Diapositiva 8

Perquè en aquesta part de l'estómac és on hi ha una vascularització important, on moltes artèries, moltes venes, molta sang circula i el greix precisament s'hi acumula per l'accés fàcil. S'hi acumula, però hi ha un element de defensa que és una cèl·lula que es diu adipòcit que hi va i tracta de traure el greix. Però, hi ha un problema: arriba un moment en què aquesta cèl·lula decideix suïcidar-se perquè hi ha tant de greix que diu that's it!. D'això, se'n diu apoptosi en termes científics i és durant el suïcidi quan la cèl·lula allibera substàncies que donen lloc a la diabetis, donen lloc a una síntesi del colesterol bo molt baixa i donen lloc a la pressió arterial alta.

Si l'obesitat no mata, el que mata és el sistema de defensa que no pot amb l'obesitat i quan mor allibera totes aquestes substàncies que donen lloc, repetisc, a la pressió arterial alta, a la diabetis i a alteracions del colesterol. És això el que mata realment, no l'obesitat en si. I ací tenen el complex final i miren què és el que hi ha dins: un coàgul de sang, l'infart de miocardi.

Aquest és el tema de l'obesitat.

Ara ja he descrit dos conceptes: la malaltia cardiovascular és la primera causa de mortalitat. I el concepte número 2 és que l'epidèmia que veiem davant nostre, la de l'obesitat, tindrà unes repercussions molt importants en països rics i en països pobres.

I això ens porta al tercer concepte. El tercer concepte és a la part esquerra de la diapositiva. [Assenyala la diapositiva 9]

Diapositiva 9

I és que la mortalitat als EUA no ha canviat en els darrers 30 anys, el que ha canviat és que la gent mor sis anys més tard, és a dir, la vida s'ha allargat dos anys per dècada en relació amb la malaltia cardiovascular. El que no esmentaré, però, és a la part de baix de la diapositiva, és que la major part d'aquesta prolongació de la vida és a causa del tractament, no a la prevenció de la malaltia i és ací on entra l'economia. Quant costa tractar la malaltia cardiovascular? Quant costa tractar un infart?

Als EUA, l'any 2004, el cost de tractar la malaltia cardiovascular com a la primera causa, i que ara augmentarà, va ser de 368 bilions de dòlars. L'any 2004, 10 anys abans, el cost de tractar la malaltia cardiovascular va ser de 100 bilions de dòlars, cosa que vol dir que s'ha multiplicat per quatre el cost del tractament de la malaltia que és la primera causa de mortalitat. I tot economista que ho veu arriba a la conclusió que això és insostenible. És a dir, pensar que tindrem nous tractaments, que esperem que el malalt tinga l'infart i li farem tot el que li fem arribant fins i tot al trasplantament, s'acabarà perquè no hi haurà economia, en països avançats o no avançats, que puga sostenir-ho.

És una realitat ineludible i això ens mena, per exemple, a: suposem que jo sóc en un país ric -com ara és Anglaterra o el Canadà-, si tinc un infart hauré de pagar de la butxaca un 10 o 15% del cost, però si sóc a la part esquerra de la diapositiva [assenyala la diapositiva 10], en un lloc pobre, hauré de pagar un 70 o 80%, cosa que vol dir que no seré tractat perquè és molt car i no hi ha diners per a tractar-me. És el que ocorre als països d'economia baixa, i és que la malaltia cardiovascular augmenta per l'obesitat, però el malalt mor molt abans perquè no hi ha els tractaments que hi ha als països avançats. Conclusió: quan veiem tot l'espectre del que ocorre amb la primera causa de mortalitat, quan veiem que augmenta i quan veiem que en realitat fem coses excepcionals per a tractar la malaltia, ens adonem que si és un país ric no és sostenible i si és un país pobre, desgraciadament, no hi arriben els tractaments, amb la qual cosa qui tinga consciència global s'adona que això ha de canviar.

Diapositiva 10

Tot això explica que en el títol parle d'economia, tecnologia i globalització.

Sense tenir un concepte global d'on vivim és absolutament absurd parlar simplement d'Espanya, perquè hem de tenir una consciència del que ocorre en altres llocs del món.

Aquests tres conceptes que he presentat: la malaltia cardiovascular com a primera causa de mortalitat avui dia seguida pel càncer, el fet que hi haja una epidèmia i el fet que els tractaments allarguen la vida a costa d'una situació econòmica que és insostenible, ens porta a un punt de vista diferent i és el punt de vista d'un investigador, el punt de vista d'un individu que simplement actua com a científic i fa que la ciència avanci. I ací la situació és ben diferent.

Ara presentaré els tres conceptes fonamentals. El primer va sorgir quan, l'any 2000, es va fer la pregunta que hi ha tot seguit a nou economistes als EUA: "Si l'any 2015 els EUA han de mantenir encara l'hegemonia econòmica del món, com s'ho faran?". Tots van arribar a la mateixa conclusió: la millor inversió econòmica és en la investigació i en el desenvolupament i si això pot ser per a sostenir o mantenir la salut fins i tot millor.

És a dir, que hi veiem una dicotomia fonamental i és que els diners s'empren per a tractar malalties molt tardanament i no s'empren per a investigar, que és el que els economistes diuen. En països rics o en països pobres o a la Universitat Politècnica de València o a la Universitat de Múrcia, si volen que això tire endavant i que siga una universitat amb valor que contribuïsca econòmicament d'una manera sostenible no hi ha cap mena de dubte que han de venir els diners per a la investigació i el desenvolupament, i és absolutament el contrari el que passa amb els diners que s'empren en salut, que en són molts per a tractar les malalties en períodes ja molt avançats. I aquest és el primer concepte de la investigació: s'ha de sostenir.

El segon és ací, de la genètica a la salut, de la salut a la genètica. Això [assenyala la diapositiva 11] bàsicament és el mapatge de l'Institut Nacional de la Salut dels EUA en el qual es posarà l'èmfasi en els pròxims cinc anys.

Diapositiva 11

I, bàsicament, el que aquesta diapositiva diu a la part de dalt és que avui la investigació són equips de treball, és a dir, que per arribar a la salut es podrà passar per unes bases moleculars, genètiques, cel·lulars, fisiològiques i, en realitat, tot això és un treball d'equip. Ja no existeix el que ocorria fa dues o tres o quatre dècades, l'investigador solitari.

L'investigador solitari no va enlloc perquè tots necessitem l'ajuda d'altri. Llavors, l'important per a una persona jove que decideix una carrera en investigació és a quina escala treballarà. Però haurà de treballar amb un equip. Ara bé, pot treballar a una escala de salut aplicada o pot treballar a una escala molt més molecular. De seguida veurem les diferències entre l'una i l'altra.

Aquest és el segon concepte, és a dir, ha d'haver-hi diners per a la investigació i el que han dit abans, l'empresa privada té molt a fer perquè l'Estat no pot sostenir tot sol una investigació capdavantera; fa falta l'ajuda de l'empresa. Aquest és un punt important, i el segon és la tasca d'equip. Però hi ha una tercera part que és fonamental: qui farà la investigació?

Un llegeix constantment que la gent jove es dirigeix a altres camps, que no els interessa la investigació perquè certament dóna lloc a una incertesa que el jove no vol. Però, llavors, qui seran els investigadors del futur?

Això és l'institut de Madrid, el CNIC, al qual ens referíem. [Assenyala la diapositiva 12]

Diapositiva 12

Ací tenen vostès, pel juliol de l'any 2006, tot el grup de cardiòlegs espanyols que estan en training. Són gent jove a qui done un curs cada any, ho faig des de fa 30 anys, però ara ho fem a Madrid. Però el que vostès han de mirar és qui hi ha a la primera fila. A la primera fila, aquests quinze individus, excepte jo, tenen ara entre 15 i 16 anys. I la pregunta és: què hi fan?

El que fan és que amb els diners que provenen de l'empresa privada fem hipòtesis d'investigació. I aquesta és la que tenim. Anàrem per tot Espanya, per les comunitats autònomes i els hi vam dir: "doneu-nos la gent de 15 a 16 anys més creativa que tingueu".

Ens van facilitar 200 l'any 2006. Dels 200, 50 parlaven anglès i dels 50 vam fer una interviu i en vam triar 15. I, a aquests 15, els vam donar una beca per a estar unes setmanes en un centre d'investigació amb un investigador molt disposat a educar i els vam donar entrades per al teatre, per al cinema, en fi, que s'ho van passar molt bé.

L'important és que després, l'any 2007, amb el segon grup, ja en teníem 30, els vam posar tots junts i els hi vam dir: "Bé, quina és la vostra resposta al que heu vist?".

Interessant, dels 30, 27 volen ser investigadors. I la pregunta és com s'ha aconseguit tot això. Doncs simplement l'incentiu, anar a una persona jove, desperta, creativa i donar-li els instruments perquè tire endavant, aquesta és la clau.

Per tant, un dels programes que tenim és simplement pensar objectius i que potser en deu anys Espanya tindrà 200 investigadors que surten dels qui ara tenen de 15 a 17 anys. I aquesta trobe que és la clau del futur. És anar a cercar la gent jove. Però sense diners de l'empresa privada, un no pot utilitzar diners estatals dient simplement descobriré qui serà un investigador, ni ací ni en cap lloc del món. Espanya no és diferent.

Però, senzillament, ja parle d'investigació. Per què necessitem la investigació? És fonamental per al futur del país i la qüestió és qui la farà. I ací tenen vostès la resposta.

El que faré ara és donar-los un exemple de com dirigiria una persona de 15 anys per a la investigació en el futur de la que és la primera causa de mortalitat, la malaltia cardiovascular.

Suposem que sóc un tutor com els tutors que han aparegut ací en les tesis doctorals i em ve una persona creativa i em diu: "Vull que m'ajudes". Ara els diré el que li diria. Primer és fonamental la tecnologia i açò és una universitat, politècnica, de les més conegudes al món. És a dir, que ja són al lloc adequat. La tecnologia que ara els mostraré és una tecnologia d'imatge, és a dir, veure les coses directament amb tecnologia molecular, veure com les molècules es mouen, com les artèries es poden veure directament, molt diferent de com passava fa uns quants anys quan tot s'obtenia en l'autòpsia. En un moment determinat, en un moment dramàtic, però en un moment.

Bé, així és com es desenvolupa la malaltia. Ja ho poden saber pel que els he dit abans. Això és una artèria coronària [assenyala la diapositiva 13] on es diposita el colesterol. Es trenca una placa de colesterol i el resultat és un coàgul de sang, l'artèria es tanca i ací tenen un infart de miocardi.

Diapositiva 13

Llavors, em ve una persona de 15 anys i em diu "Vull contribuir amb la meua carrera", "Bé, a veure", li diria jo.

Li diria el següent com a concepte fonamental: "Hem de comprendre molt més bé com ens defensem nosaltres contra la malaltia. D'una altra manera, què és el que ens promou la salut. I si comprenem com una artèria coronària lluita contra el colesterol, contra la pressió arterial i si ho comprenem podrem donar força a aquests mecanismes de defensa que és molt diferent que intentar neutralitzar amb molècules, el que anomenem, molts camins o (pazwueis) que tendeixen a ser molt redundants.

"Aquests tractaments que neutralitzen processos són molt artificials perquè hi ha moltíssims processos que desconeixem. Però si podem conèixer com l'artèria es defensa a través d'una tecnologia nova, que és d'imatge, això pot ser important".

I el que els puc dir és que en els darrers tres anys, hem vist que hi ha tres elements de defensa fonamentals. Això és el que explicaria a aquesta persona de 15 anys. I li ho explicaria com els ho explique ara a vostès.

Diapositiva 14

El primer element de defensa és aquest, miren [assenyala la diapositiva 14], això és una paret d'una artèria coronària amb una secció longitudinal, i la sang hi circula, veuen vostès? El problema és que si un té la pressió arterial alta, si un té diabetis o si un té colesterol elevat, el que ocorre és que es fa malbé aquesta part de l'artèria, d'unes cèl·lules que es diuen endoteli, és a dir, que la pressió fa mal. Llavors, quin és el resultat que penetre una substància groga dins de l'artèria a causa que s'haja danyat la barrera, que és l'endoteli? El que entra és colesterol. Aquest és el principi de la malaltia. Els factors de risc dels quals parlem llavors són el tabaquisme, etc., que fan molt de mal en aquesta capa que hi ha que és la superfície de l'artèria per on circula la sang.

Llavors, la pregunta és com podem fer que aquest endoteli, que aquesta capa, es defensa. Com es defensa? Doncs, ho hem après en aquests darrers quatre anys, es defensa mitjançant el que anomenem cèl·lules progenitores. Aquestes cèl·lules progenitores es desenvolupen, no al cor sinó a la medul·la òssia i en altres llocs i reconeixen que hi ha dany de l'endoteli, hi arriben. [assenyala la diapositiva 15] És un equip de cèl·lules petites, n'hi ha unes sis i substitueixen aquesta capa. Llavors el que és important en un futur és si podrem estimular aquest sistema de defensa per mitjans farmacològics.

Diapositiva 15

Però el problema que ens trobem és que aquestes cèl·lules progenitores són molt complexes, en són sis i no les coneixem. Com les estem coneixent? Amb tecnologia d'imatge. [Assenyala la diapositiva vídeo 16] Les estem aïllant en animals i llavors veiem com funcionen. I, d'aquestes sis, aquesta particularment prolifera quan es troba amb un endoteli danyat.

Diapositiva vídeo 16. Imatge 1.

Diapositiva vídeo 16. Imatge 2.

Diapositiva vídeo 16. Imatge 3.

Diapositiva vídeo 16. Imatge 4.

Això és una tecnologia d'imatge d'immunofluorescència i ressonància magnètica, i miren vostès totes aquestes cèl·lules (imatge 4) que provenen de la medul·la òssia i cobreixen un lloc danyat com el que ocorre amb els factors de risc. Llavors, estem aïllant cadascuna d'aquestes sis i veient que és el que fa cadascuna. Hi ha unes altres que es mouen, hi ha unes altres que alliberen molècules que donen nutrició a unes quartes. I això és el que estem aprenent i és el que és fonamental en un futur: podrem nosaltres estimular a escala molecular aquest sistema de defensa que té el vas sanguini?

Segona pregunta: hi ha un altre tipus de defensa? Miren vostès [assenyala la diapositiva 17].

Diapositiva 17

Quan això s'hi ha dipositat, que és colesterol, que és un cos estrany, naixen unes petites artèries que van on hi ha el colesterol i en realitat el trauen com el trauen. Tenint un colesterol baix en sang. I ho entendran de seguida. Si el colesterol en sang és molt baix i arriba ací un colesterol molt baix, però es troba una gran quantitat de colesterol dipositat a l'artèria que ha entrat per ací, què ocorrerà? Que aquest colesterol a gran concentració se n'anirà per l'artèria petita perquè és una concentració molt baixa, és un gradient de concentració. Vostès són enginyers i ho poden entendre; és un concepte claríssim i és que una sang arriba al lloc on s'ha dipositat molt de colesterol, la concentració en la sang és baixa ja que el d'ací penetra i se'n va.

Això és el sistema de defensa, però hi ha un problema i el problema és que aquesta part de l'artèria, de la paret arterial, és molt pobra en oxigen i llavors aquestes petites artèries que entren, que són noves com a defensa, tenen forats, no són bones artèries i s'escapen cèl·lules roges de la sang i hi ha una hemorràgia. Llavors hi ha un sistema de defensa que tendeix a traure el dipòsit de colesterol que ha entrat pels factors de risc, el tendeix a traure, però alhora hi ha una hemorràgia en aquests petits vasos sanguinis. Llavors què ocorre? Que aquesta hemorràgia és un cos estrany i avisa un sistema de defensa i és el mateix sistema de defensa el que en realitat crida l'obesitat; són cèl·lules que hi van i intenten, en aquest cas, no menjar-se el greix, sinó menjar-se les cèl·lules roges que s'han alliberat. És per fagocitosi i ens trobem davant d'una lluita molt important. És una guerra civil entre unes artèries que tendeixen a traure el que ha entrat a causa dels factors de risc i un altre sistema de defensa que lluita contra l'hemorràgia que hi ha perquè aquestes artèries no són del tot sanes i el problema és el següent: que aquest sistema inflamatori pot ser tan acusat que pot acabar menjant-se l'artèria i llavors es produeix una ruptura de l'artèria que dóna lloc a l'infart de miocardi que els he dit abans. Tot el que els explique s'ha obtingut per tecnologia d'imatge.

I, bàsicament, el tema, i ara els l'explique, tal vegada amb més senzillesa, és que aquests petits vasos que tracten de traure el greix tenen l'hemorràgia. Miren vostès [assenyala la diapositiva 18].

Diapositiva 18

Aquestes cèl·lules surten i llavors què ocorre? S'engega un sistema de defensa i, miren vostès, la lluita [assenyala la diapositiva 19].

Diapositiva 19

És una cèl·lula que és com l'adipòcit que tracta del greix que s'ha dipositat a l'estómac, en aquest cas un macròfag, que es troba amb un cos estrany que no és greix, és l'hemorràgia, l'hemoglobina i la pren i se la menja viva. Però, com? Per mitjà d'un intermediari, l'haptoglobulina. I el que és interessant, però, és que és un sistema perfecte, però hi ha un problema i és que, en la diabetis, en malalts amb colesterol elevat, en alguns malalts, fins i tot fumadors, s'ha vist que aquest element que uneix l'hemoglobina, que és un cos estrany amb el sistema de defensa, no és l'haptoglobulina 1, és l'haptoglobulina 2, que és molt inferior en qualitat.

Llavors ocorre que tens un sistema de risc que no solament danya la capa primera que fa entrar el greix, sinó que després et trobes que el segon mecanisme de defensa té un handicap i és que no actua bé el macròfag que intenta trobar l'hemoglobina, no el troba perquè en els diabètics, en el 60%, en els que tenen el colesterol elevat, en alguns fumadors, no existeix un element sa que unisca aquests dos factors.

Resultat, i ho tenen ací en tres estudis que nosaltres hem fet en humans on, veuen les cèl·lules roges de l'hemorràgia? [Assenyala la diapositiva 20] Són ací i el sistema inflamatori molt actiu és ací. No es troben i llavors el sistema inflamatori més que prendre i menjar-se les cèl·lules roges, es menja l'artèria.

Diapositiva 20

I, llavors, què ocorre? Ocorre que es trenca part del mecanisme que l'artèria té per a la solidesa, que és una capa elàstica interna. Fet que dóna lloc a una gran inestabilitat i en un moment determinat es pot trencar en la llum vascular més important perquè s'ha perdut aquest element, aquesta membrana, per un procés inflamatori que era de defensa, però que acaba sent un element d'artilleria.

I llavors diuen "Bé, això que m'expliques no serveix per res". No es preocupen que ho veuran de seguida que sí que serveix per a alguna cosa. Ací tenen [assenyala la diapositiva 21] tecnologia d'imatge en humans en la qual, veuen aquestes cèl·lules que lluiten?

Diapositiva 21

Estan en groc, és amb una tècnica que es diu post entography, i veuen la sang que ve pels petits vasos? Són ací i això es fa amb ressonància magnètica. Nosaltres, en humans, estem quantificant tots aquests elements, però ja amb tecnologia d'imatge en viu. No es tracta d'animals experimentals, això es fa en humans directament i ja ho estem quantificant absolutament. Aquest és l'experiment clau.

Si el que els he dit és veritat, per què no abaixem el colesterol en sang tan com siga possible i almenys donem ajuda al sistema inicial de defensa que són els petits vasos? I això és el que vam fer.

Diapositiva 22

Vam utilitzar ressonància magnètica i això, miren, això és un vas [assenyala la diapositiva 22] que va al cervell, on miren: això és el greix que s'hi diposita, en negre, això és la sang i això és el conglomerat de vasos petits, inflamació i hemorràgia. Vam fer una substància que vostès coneixen, l'estatina, que abaixa el colesterol en sang i l'abaixàrem en 50 individus en els quals vam poder veure per tecnologia d'imatge el que els estic mostrant, aquest és el colesterol que s'hi ha dipositat després que hi haja hagut un dany de la part superficial de l'artèria.

Què ocorre al cap de 24 mesos? Ocorre que el colesterol se n'ha anat i tot el que hi havia que era un conglomerat de vasos, inflamació i hemorràgia també se n'ha anat i el que hem fet és donar força a un sistema de defensa que es sobreposara sobre el sistema inflamatori que no està actuant bé amb les cèl·lules roges; això és simplement el concepte fonamental pel qual tant es parla de les estatines com a element de defensa en individus de risc alt i que abaixen el colesterol. Els estic explicant el mecanisme i bàsicament és el que sembla, i la tecnologia d'imatge el que ens diu és que en abaixar el colesterol en sang traiem el colesterol de les artèries utilitzant les estatines com a instrument fonamental.

Fet que ens mena al darrer mecanisme de defensa que és el que anomenen vostès colesterol bo. Per què sempre diem que és important que tinguem un HDL alt? Els ho diré. Perquè ací hi ha [assenyala la diapositiva 23], una vegada s'hi ha dipositat aquest colesterol després del dany produït pel tabac, per la hipertensió, per la diabetis, unes cèl·lules, els macròfags de nou -les mateixes cèl·lules de què parlàvem abans per a l'obesitat i de què parlàvem per a l'hemorràgia-, que es troben ara amb aquest element que és un cos estrany com era l'hemorràgia. Hi penetren, trauen el greix i l'alliberen a l'HDL. És a dir, el colesterol dolent, que és el que es diposita ací, el trau aquesta cèl·lula i l'allibera al colesterol bo. Per això és tan important tenir un HDL alt. Perquè l'HDL alt ajuda a la neteja, i aquesta és la base del colesterol bo del qual tots parlem.

Diapositiva 23

Però hi ha un problema i és que si s'hi diposita massa greix, massa colesterol, aquestes cèl·lules també es suïciden com ocorre amb l'obesitat. Decideixen que no poden traure tot el greix que hi ha i quan es suïciden alliberen un factor que és absolutament una batalla, és un factor que es diu Tissue Factor, que produeix el coàgul de sang.

En realitat, el que ocorre és que el que és un infart de miocardi és una fallada dels tres mecanismes de defensa.

Primer, la capa de dalt, que és la que hem dit que es danya i no hi ha prou cèl·lules progenitores perquè la substitueixen; el greix hi penetra.

Segon, els petits vasos, que intenten traure el greix, es troben que el sistema inflamatori de l'hemorràgia no funciona bé i acaba l'artèria, molt vulnerable a trencar-se, perquè es trenca la capa elàstica que tenen ací a causa d'aquests enzims que alliberen aquestes cèl·lules molt activades i que no estan actuant bé amb les cèl·lules roges, però en canvi destrueixen l'artèria. I una vegada l'artèria es trenca, la sang circulant es troba amb un factor de la coagulació que ha sigut segregat per una cèl·lula que està suïcidant-se. I, llavors, què ocorre? Ocorre que el coàgul es forma i es tanca i ací tenim l'infart de miocardi.

L'infart de miocardi és la fallada de tres mecanismes de defensa i tot comença amb els factors de risc que tots vostès coneixen perquè així és com comença tot el sistema.

Llavors, la pregunta és: podem nosaltres donar força a aquest tercer mecanisme apujant l'HDL en sang? És donar molt de substrat per a veure si pot ajudar el sistema de defensa.

No és gens fàcil, però simplement els mostraré una investigació que hem publicat fa una setmana que és ben interessant. I és que, bàsicament, en un animal experimental, un conill, que té un colesterol molt elevat, es forma la malaltia arterioscleròtica. Tot això [assenyala la diapositiva 24] és deposició de greix, llavors els injectem HDL en la sang, i el greix tendeix a desaparèixer i el factor tissular, que és el factor de coagulació, se'n va i això ho hem fet experimentalment. I, com ho hem fet? Simplement amb tecnologia d'imatge, hem pogut seguir en tots aquests animals i hem vist com la malaltia remet injectant-hi HDL.

Diapositiva 24

Quina és la pregunta que li diria a aquest individu de 15 anys que ha de contestar? En aquest tercer mecanisme, veurem com podem apujar l'HDL en sang i investigarem. En certa manera com donarem força a un sistema de defensa que ara comencem a conèixer a través de la investigació amb tecnologia d'imatge.

El que els he explicat és la investigació a escala bàsica. És una investigació que necessita diners, necessita treball d'equip, els individus que han participat en aquests estudis que els he explicat som un equip de 30, això és un equip de molta gent. I després, encara, cal gent jove.

I els he explicat només l'exemple d'una persona que vol treballar a escala bàsica, a escala molecular, a escala amb aquestes tecnologies noves que són tecnologies d'imatge.

I ara ve el tema següent. Jo em puc trobar un metge, un cardiòleg que em diga: "A mi ni m'interessen els economistes ni m'interessa la investigació, a mi el que m'interessa és el pacient". Ho veiem constantment, ho escoltem constantment. Llavors m'hi adrece i li pregunte: "Anem a veure, diga'm vostè quin és el futur de tot això?". Perquè el futur dels economistes ja els l'he explicat, el futur dels investigadors ja els l'he explicat. Veiem què ocorre amb un que vol ser metge i vol treballar per al futur i els explicaré tres conceptes molt concrets.

El problema que avui tenim és el següent: dels malalts que veig, el 80% ve a la consulta perquè ja ha tingut un esdeveniment cardíac -ha tingut un infart, una angina de pit quan camina, les artèries coronàries obstruïdes-, ja ha tingut algun problema. Només el 20% hi vénen perquè diuen "Jo vull tenir bona salut"; només un 20%.

El problema que ens trobem llavors és que sempre actuem tard, i aquest és el tema. Però tot i ser tard potser podem fer alguna cosa. I el concepte és si podem aplicar el que hem après de mantenir la salut mitjançant els tres mecanismes de defensa i aplicar-los al pacient en una fase tardana i perpetuem el que té de bo. Aquesta és la pregunta i és el que fem amb l'estudi Freedom. L'estudi Freedom és du a terme en persones diabètiques amb malaltia cardíaca molt avançada que acudeixen a nosaltres. I l'estudi Freedom 1 bàsicament és el que fem com a test, és si la intervenció quirúrgica de bypass coronari és millor o pitjor, el que anomenem statins -obrir les artèries-; això és el Freedom 1. Però, no m'interessa ara parlar-ne, el que m'interessa ara és explicar-los què és el Freedom 2 i el Freedom 3.

Diapositiva 25

El Freedom 2 que hi ha en groc [assenyala la diapositiva 25] és el que fem. Tot el que els he explicat que hem après en els darrers tres anys, ho apliquem al pacient. Què hi fem? Estem estudiant les cèl·lules progenitores en sang, i deixen que els explique què estem trobant. Si vostè és un malalt amb molts factors de risc, és a dir, és fumador, hipertens, diabètic i nosaltres som capaços de controlar-ho tot, les cèl·lules progenitores en sang pugen. Si, per exemple, tenim un malalt a qui, per qualsevol motiu, no controlem els factors de risc, les cèl·lules progenitores baixen. Però, per què? Perquè es consumeixen pel dany que produeixen els factors de risc en aquell endoteli. Ja tenim un termòmetre i és que mesurant les cèl·lules progenitores en sang sabem com estem tractant el malalt amb els factors de risc. Perquè és l'impacte que té en l'endoteli. Hi ha molt més consum d'aquestes cèl·lules que són progenitores si l'artèria està molt danyada, perquè els factors de risc no s'han controlat, que si l'artèria no està tan danyada i els factors de risc s'han controlat, número 1.

Número 2, donem força al segon mecanisme de defensa, la subastatina, és una estatina molt potent, és a dir, tractem aquests pacients abaixant-los moltíssim el colesterol dolent en sang fent que el que hi ha dins se'n vaja abans que el procés inflamatori trenque l'artèria. El missatge que se'n desprèn és que hauríem de tractar molt més prematurament malalts d'alt risc amb estatines que el que ho fem avui normalment.

I tercer, donem una medicació que es diu Niacina, que augmenta el colesterol bo en sang. El que ocorre és que produeix un enrogiment i no tothom la tolera. Però, ara eixirà una Niacina que no produeix aquest enrogiment.

Llavors el que fem és que donem força en una fase tardana de la malaltia a tres mecanismes de defensa, i la pregunta és què aconseguim amb això. I ací entra el Freedom 3. Tecnologies d'imatge que els mostraré de seguida. Amb tecnologia d'imatge veiem si l'artèria torna i està més bé o més malament utilitzant aquestes estratègies.

I després, al cap de tres anys, mirem si l'artèria està més bé, que vol dir que hi ha menys infarts. Aquest és l'estudi Freedom 3, és a dir, que el que els estic explicant és que tota aquesta investigació bàsica que era la part esquerra de la diapositiva de Nai... ens mena al fet de com l'apliquem al pacient.

Alhora, quan tenim el pacient al davant podem utilitzar tecnologies d'imatge i veure si la malaltia torna. Tecnologies mitjançant les quals no injectem res, són completament no invasives. Hem de correlacionar aquesta millora i donar força als elements de defensa amb les tècniques d'imatge i després amb els esdeveniments vasculars. Aquest és l'estudi de Freedom.

El meu company Francisco Javier ha esmentat la polypill i això és un estudi molt dramàtic [assenyala la diapositiva 26].

Diapositiva 26

Bàsicament, si vostès tenen un infart, i desitge que no en tinguen cap mai, necessiten prendre tres medicaments, un es diu aspirina, un altre és l'estatina, que acabem d'esmentar, i un altre es diu inhibidor de l'ECA. Després de tot infart s'ha de prendre això, és absolutament necessari. Problema, al cap d'un any d'un infart, només el 30% de les persones que l'han patit pren els tres medicaments. I la pregunta és per què. No ho sabem, adherència, tres medicaments al dia, em trobe bé, per a què? T'oblides i s'entra en una fase de negligència simplement o d'autodefensa volent dir "em trobe molt bé". Aquesta és la realitat.

Però hi ha un altre problema i és que el cost d'aquestes tres medicaments són, als EUA, 2 dòlars al dia. Cosa que vol dir que si ens n'anem a Moscou o a Nigèria o a Rwanda o on es vulga, no hi ha qui els puga pagar aquests medicaments, amb la qual cosa no existeixen. Llavors, la qüestió és si podem utilitzar un medicament que ajunte tots tres? És el que anomenem la polypill, els tres juntes. És més fàcil prendre'n una medicació al dia. I després el que perseguim i dic perseguim perquè ja tenim la polypill i la començarem a utilitzar probablement l'any que ve a través de l'institut de Madrid. Aquesta píndola en comptes de 2 dòlars al dia, probablement costarà 1 dòlar al mes, cosa que vol dir que ja podem anar a països on es puguen utilitzar tractaments apropiats per a un infart de miocardi.

Per això dic que el tema de la globalització és fonamental, no podem simplement centrar-nos a València, i fer moltíssim per València. Hem de tenir una visió molt general els qui com vostès i jo hem tingut la sort de poder contribuir a la societat en la qual vivim.

En aquest cas, aquesta polypill pot ser un arma d'artilleria en fases ja avançades perquè el malalt ja ha tingut un infart. Però saben el que encareix la medecina? Quan els he dit 360 bilions de dòlars, hi ha els reingressos a l'hospital. El més car és quan el malalt que ve, ingressa de nou, se'l tracta, ve de nou, no es tracta apropiadament i torna a ingressar. Això és el que encareix els tractaments.

Bé, ja els he dit dos conceptes fonamentals al final de la malaltia, l'un és donar força als mecanismes de defensa venint de la tecnologia bàsica i l'altre és utilitzar la polypill. Però aquests dos conceptes no em satisfan. I per què? Perquè ja és la fase avançada de la malaltia. Llavors el moviment que hi ha ara és el següent: "Podem identificar entre tots els qui hi ha asseguts els qui per sort no han tingut cap manifestació cardíaca? Podem saber qui està desenvolupant la malaltia abans de tenir l'infart?". Aquesta és la pregunta clau i això és el que els mostraré ara: com ho estem estudiant mitjançant Echarpi High Risk Population.

En la diapositiva [assenyala la diapositiva 27] els presento el concepte.

Diapositiva 27

El concepte és que si tinc 100 individus davant meu que són fumadors, que tenen diabetis o que tenen hipertensió o que tenen el colesterol elevat, els estudis epidemiològics ens diuen que el 25% tindran un infart en els pròxims deu anys. Si un individu dels que hi ha ací no té cap factor de risc -i de seguida els diré quins són els factors de risc-, la possibilitat d'un infart és d'un 1% en deu anys. Però hi ha un problema quan els qui són fumadors o hipertensos o diabètics o amb colesterol elevat, no saben si estan en el 25% que tindrà l'infart o en el 75% que no el tindrà, raó per la qual la reacció sempre és la mateixa: "No m'ocorrerà a mi". I, llavors, arriba el problema, el que els he comentat és el que ocorre. Llavors, com podem saber qui és qui? I és quan entrem en la tecnologia d'imatge -no entraré en genètica tot i que és molt interessant. Podem entrar a les artèries d'una manera no invasiva i veure què és el que hi ocorre. El que els he explicat amb les tècniques com la inflamació entra i surt són tecnologies moleculars, però ara tenim altres tecnologies que ens mostren l'artèria en general, si està bé, si està malament o no; aquest és el punt.

L'estudi que ara els presentaré ha començat a Chicago fa aproximadament 9 setmanes amb 8.000 individus d'alt risc -ara els esmentaré com definim alt risc. Aquests individus entren en una unitat mòbil on hi ha vuit tecnologies d'imatge.

És un projecte d'investigació i estem mirant econòmicament quina serà la tecnologia del futur. És a dir, això és la investigació.

Però el problema que ens hem trobat és el que els he dit en començar. A Chicago, quan hem vist els primers 1.000 individus, ens hem trobat el problema de l'obesitat.

Diapositiva 28

Miren vostès [assenyala la diapositiva 28], només el 27% dels individus en tota la regió de Chicago que han entrat en el projecte, que és una representació de tot, només el 27% no tenen sobrepès. Què és el que els estic dient? Els estic dient que el 75% dels individus que viuen a Chicago de més de 50 anys tenen sobrepès. Fet pel qual desenvolupen la hipertensió, la diabetis..., tot el que els he dit abans.

És clar que puc entrar-hi amb tecnologies d'imatge, però hi ha alguna cosa que falla i és que en realitat no actuem on hauríem d'actuar. Però bé, això ho deixe per a d'ací a un moment.

I aquest és, en realitat, l'estudi. A veure si tinc... Bé, sempre passa que una diapositiva desapareix! Els volia mostrar la unitat mòbil, que és molt interessant, és una unitat mòbil - en tenim 18-, és com una gran ambulància i hi ha totes les tecnologies a dins. Però, bé, això és el que ocorre en l'estudi [assenyala la diapositiva 29], en realitat, els individus entren en aquesta unitat i se'ls hi fan quatre tecnologies d'imatge: se'ls miren les caròtides per veure si tenen plaques a les artèries que van al cervell, se'ls miren les coronàries per si tenen calci, se'ls mira l'estómac per si l'artèria principal té un aneurisma i se'ls miren les cames per si hi ha malaltia dels vasos distals. Que per què? Perquè és una malaltia difusa i si es comença amb les cames o es comença amb un atac cerebral o es comença amb les caròtides sabem que la malaltia coronària hi és; això ja ho tenim estudiat. És una malaltia difusa, només el temps et dirà quan hi haurà l'explosió miocardíaca o l'infart.

Diapositiva 29

És a dir, això és el que fem.

Si totes aquestes tècniques són negatives, es tracta del control d'un individu que té molts factors de risc, però que no desenvolupa la malaltia.

Si, d'altra banda, una d'aquestes tècniques és positiva, llavors es passa a una tecnologia molt més sofisticada com la que he mostrat aquest matí, ressonància magnètica, procés inflamatori, etc.

I aquest [assenyala la diapositiva 30] és un estudi ben interessant, ja que veiem qui desenvolupa la malaltia. Ja hem entrat en mil individus i la hipòtesi és la següent: ací hi ha dos germans, l'un és en Philip i l'altre és en Bill -molt americà-, són twen brothers, és a dir, bessons.

Diapositiva 30

Tots dos tenen factors de risc, i un, a l'atzar, espera o ha tingut un infart i comença a tractar-se de l'infart. L'altre, amb molts factors de risc, comencem a tractar-lo abans de l'infart. El resultat econòmic és absolutament una gran distància entre l'un i l'altre. El cost d'esperar a patir un infart contra el cost de fer tecnologia d'imatge. Encara no sabem què és més econòmic, identificar o tractar és molt diferent. Cap ací anem en el futur.

I ara els mostre [assenyala la diapositiva 31] simplement resultats i són vostès els primers que els veuran -encara no els ha vist ningú, perquè els vam obtenir diumenge passat.

Diapositiva 31

I, realment, és impressionant, d'aquests individus obesos, que són un 75%, vostès es creuran que hem trobat malaltia en un 80% i que ningú no ho sabia. I en realitat ho hem trobat a les artèries que van al cervell. Miren vostès, això és una placa [assenyala la diapositiva], veuen això, ja és una placa arterioscleròtica que s'està desenvolupant.

Però, miren això [assenyala la diapositiva 32].

Diapositiva 32

Això simplement, concentrem-nos en la dona, per exemple. La dona té tanta malaltia o més que l'home, o sigui, podem concentrar-nos en la dona. I ací tenen el percentatge de dones amb l'edat en aquest estudi, en un estudi de població general que ja tenen malaltia i que no ho sabien. Miren, dels 66 als 70 anys un 40% i, ací tenen, per sobre dels 80 anys, el 100%. És una cosa dels anys.

És clar, és amb una tecnologia de les vuit. Simplement els en mostre una, hi ha altres com és ara la calcificació de les artèries coronàries en què estem treballant [assenyala la diapositiva 33].

Diapositiva 33

Hi ha unes altres en les quals estem penetrant amb ressonància magnètica. Si un pacient no ha passat el primer escull i se li veu malaltia, hi penetrem molt més [assenyala la diapositiva 34].

Diapositiva 34

Tot això [assenyala la diapositiva 35] és la inflamació, miren vostès.

Diapositiva 35

Es recorden de les cèl·lules que deien que lluiten contra l'hemorràgia? Miren un malalt diabètic: té una lluita constant.

O siga, que el que veiem amb una tecnologia moderna és qui desenvolupa la malaltia i qui no. Amb tecnologia no invasiva, simplement individus d'alt risc.

I això és ben interessant [assenyala la diapositiva 36 que és un vídeo] perquè el futur que tenim ací és interessantíssim. D'aquí a dos anys, a Madrid i a Nova York, per primera vegada al món, tindrem totes les tecnologies juntes, en una màquina, que és el que els estic mostrant ara.

Diapositiva 36

I el pacient rotarà, entrarà en un lloc, rotarà, entrarà en un altre i podrem saber qui desenvolupa la malaltia i qui no. Aquesta és la hipòtesi. Ara ja sabem que econòmicament hi haurà una gran diferència, fins i tot amb la tecnologia d'imatge que siga hi ha una gran diferència de cost, si s'identifica aviat.

I el tema és què ocorre quan nosaltres tenim un pacient que té malaltia? Els puc dir el que ocorrerà basant-me en tots els estudis dels darrers tres anys. El malalt ho veurà, els mostraré tot el que és groc, tot el que els he mostrat ací i és un drama, és un xoc; al cap de tres mesos ja se n'ha oblidat, perquè es troba bé.

Per això, al cap d'un any, només el 25% dels pacients es tracten amb els tres medicaments. És una realitat humana, a Espanya, als EUA, a Europa, a on vostès vagen, és una realitat. Neguem el problema de la salut o no volem sentir que puga ser un problema.

Llavors, qui reaccionarà és el metge. I ara ve el punt clau, el metge veu tot això i de seguida s'hi llançarà, com ja ocorre amb els primers individus que hem registrat, i com a conseqüència això sí que pot encarir la medicina, perquè el metge pot dir "òbric les coronàries, faig un arteriograma, pose estens, parle amb el cirurgià". Tot això pot ocórrer. Però, als EUA no ocorrerà i els diré perquè, perquè als EUA, les companyies d'assegurances no pagaran intervencions llevat que el malalt tinga manifestacions clíniques. Per la qual cosa el metge estarà obligat a tractar amb els medicaments apropiats el malalt, perquè la malaltia torne molt abans que s'haja manifestat clínicament, que això és la base del projecte.

I en aquest projecte -tenia una diapositiva que ho explicava- hi ha 10 companyies implicades i són companyies que no es parlaven les unes a les altres; companyies que fan estatines, companyies d'imatge, companyies d'assegurances, que em van cridar perquè fóra el director del projecte i en realitat el que diuen és que el futur és identificar l'individu que hi ha en risc i tractar-lo moltíssim abans, més que identificar l'individu una vegada ha patit l'infart de miocardi. I això és el que els volia explicar i és que des del punt de vista clínic el que realment ocorre és que tractem molt tard, però dins d'aquesta tardança encara podem promoure la salut pels tres mecanismes que els he dit, podem utilitzar la polypill en un moment molt tardà, la qual és molt més econòmica i molt més fàcil de prendre. I també treballem a identificar individus en un moment molt més prematur.

I això ens porta al final de la presentació, que és: quina visió té l'epidemiòleg? L'epidemiòleg és un tipus molt interessant. L'epidemiòleg veu poblacions, no veu ni economistes, ni investigadors, ni metges, és un tipus que utilitza les computadores i veu quina població cau malalta i quina no. És un individu completament diferent i ací entra un punt que és absolutament fonamental: que és que tot el que els he dit. Bàsicament, el més important què seria? Que la salut es mantinguera i que no entràrem en la primera part, això és el futur. Llavors deixen que acabe explicant-los on va tota aquesta part dels epidemiòlegs en la qual també hi ha tres punts fonamentals.

Aquest és un punt molt dramàtic. En groc [assenyala la diapositiva 37] tenen els factors de risc de la malaltia cardiovascular que els hi diré de seguida. En realitat en són set: des de pressió arterial, diabetis, tabac, exercici, obesitat... Els hi diré de seguida.

Diapositiva 34

I en roig hi ha els quatre càncers més importants: el càncer de pròstata, el càncer de recte, el càncer de mama i el càncer d'úter. I ací arriba en drama. El drama rau en el fet que la malaltia cardiovascular un s'hauria de mesurar tot això a 20, 30, 40 o 50 anys, però un es pot mesurar el que vulga. En realitat, no es fa perquè és molt difícil que canviem els adults.

En realitat, tothom fa dieta. Si ara demano ací qui fa dieta, probablement el 70% en fa, i tothom engreixa. És a dir, que una cosa és el que un intenta fer i una altra cosa és el que ocorre. Aquest és el problema, el gran drama de la malaltia cardiovascular, que és una malaltia de consum i és molt difícil prevenir el consum en una població molt estressada i molt competitiva. És més fàcil anar a un restaurant a la nit i deixar-ho córrer tot que simplement actuar com un sant, aquesta és una realitat.

Ara ve el tema més dramàtic, que és el càncer. El càncer és diferent, amb el càncer un no ha de fer grans coses. El 25% dels càncers no es poden evitar, apareix una leucèmia, un mieloma, és una realitat que tots veiem, un tumor cerebral que ningú s'esperava, és una realitat. Però el 75% es podrien evitar. No es pot evitar el càncer, però es pot detectar amb temps. I com? Fent el que s'ha de fer. ací tenen en l'examen de pit, el Pap test, per a l'úter, screening colonorectal, la rectoscòpia, la colonoscòpia i l'examen de pròstata. Si es fessin quan s'han de fer, i això són simplement guies de les societats americanes -de cor, de diabetis i societats de càncer. Si això es fera s'evitarien el 75% dels càncers que avancen a metàstasi. Però, els puc dir xifres. Saben quanta gent de més de 50 anys es fa una colonoscòpia? El 40%. I jo em pregunte: on hi ha l'altre 60%? I què entenen. És a dir, entrem en una etapa que és absolutament al·lucinant.

Parlem a escala molecular i genètica, i de totes les històries, i en realitat el que ocorre és que les coses més bàsiques fallen. Vaig a Chicago amb tecnologia d'imatge i trobe que el 75% de la població és obesa. És clar, dius, bé aquestes tecnologies són cares, però, no podríem evitar l'obesitat? ací és on realment entra l'epidemiòleg. És a dir, podem entrar en una fase molt més prematura i aquest n'és el drama.

Llavors, crec que el que hem de fer és simplificar i aquests són [assenyala la diapositiva 35] els factors de risc importants que han de saber per a la malaltia cardíaca i la malaltia cerebral. Primerament, dos factors físics que són la pressió arterial i quant mesura al voltant de l'abdomen a l'altura del melic: menys de 80 cm en la dona i menys de 100 en l'home, si no és obès. Dos factors químics, el colesterol i el sucre en sang per a la diabetis, i dues preguntes, "fuma o no fuma?" i "fa exercici quatre dies a la setmana mitja hora com a mínim?". I, finalment, l'edat, per a l'home més de 65 anys és risc i per a la dona més de 75 anys és risc, va una mica retardada.

Diapositiva 35

Miren, si no tenen cap d'aquests factors de risc, no tindran un infart perquè solament ocorre en un 1% al cap de 10 anys. Si tenen, com el 20% dels americans de més de 50 anys, tres factors de risc, el 20% de la població, les possibilitats d'infart són d'un 25% en 10 anys, infart cerebral o infart de miocardi, amb la qual cosa les xifres són claríssimes. El problema és la simplificació, això és el que s'ha de mesurar. El problema és que no actuem suficientment.

I això és simplement en altres paraules. I és que tots aquests factors de risc, miren el que els he dit: dos físics, la pressió arterial i l'obesitat -que és simplement el que mesura l'estómac com ja els he dit-, la centralitat, després el problema del colesterol, el problema de la diabetis, després el problema del fumador. Ho veuen ací [assenyala la diapositiva 36], el problema de la falta d'exercici i finalment l'edat. Tot ho tenen ací , tot va a parar a dins de l'artèria coronària o de l'artèria cerebral. Això és la realitat i són aquests factors el que han de tenir molt en compte.

Diapositiva 36

On hi ha absolutament un desori brutal és quan es parla del colesterol, de l'obesitat i de la dieta. Simplement els ho vull resumir i és que hi ha tres coses que un pot fer amb la dieta. Una, si vol abaixar el pes, mengi menys, no m'expliqui totes les històries de les calories, m'han entès? Perquè si van amb un paper els durarà tres dies; com han d'anar amb un paper tota la vida mirant les calories? El que ha de fer és menjar menys, o sigui que això és ben clar.

Diapositiva 37

Segona, si un té colesterol elevat ha de prendre aliments que no tinguin el que hi ha en la part alta d'aquesta diapositiva [assenyala la diapositiva 37], que són elements amb molt de colesterol. Però hi ha un punt que és important i és el més important de la dieta. La dieta té un element de defensa contra tots els mecanismes dels quals he parlat i saben quin és? Tot el que té color. Si, per exemple, prenen -miren la verdura- els tomàquets, els plàtans, les pastanagues, tot el que té color, això és el que realment dóna força als tres mecanismes de defensa dels quals parlàvem abans i que són les substàncies antiradicals. I ho dic perquè quan parlem de dieta depèn del que vostès volen. Si volen ser més sans prenguen el que anomenem plats Picasso o Miró, si volen abaixar el pes, mengen menys, deixen-se de romanços de calories o no calories. I si tenen un colesterol elevat intenten disminuir el que prenen d'aliments que tinguen colesterol i és molt probable que hagen de prendre estatines, perquè el que la gent no sap és que solament el 25% del colesterol en sang, depèn del que mengen, el 75% és genètic. Per la qual cosa, la frustració dels individus que tenen el colesterol alt és ben gran si no comprenen que, en realitat, la dieta intervé en un 25%. És una cosa que han de saber.

És a dir, la simplificació és el que els estic dient. Llegisquen [assenyala la diapositiva 38] el que diu ací . Ho poden llegir? Diu: "El seu marit pateix moltíssim estrès, té un problema d'estrès i vostè ha de fer tot el que puga. Cada matí, per favor, faça-li un desdejuni que siga molt sa, sempre somriga davant d'ell, done-li una alimentació molt nutritiva i per al sopar que siga tot molt bo i que li vinga de gust". I al final diu: "You make love several estafes a wek", és a dir, siga moltíssimes coses alhora.

Diapositiva 38

Ara arriba el pobre home i pregunta a la seva muller, miren: [assenyala la diapositiva 39]

Diapositiva 39

És a dir, que tot això de la prevenció és ben senzill, però ho compliquem contínuament, la senzillesa és la base.

El segon punt de l'epidemiòleg és tenir noves idees i ací els en presente quatre [assenyala la diapositiva 40].

Diapositiva 40

Primer que tot, ensenyar als nens de 5 a 10 anys la importància de la salut com a prioritat. És el projecte que duem a terme a Colòmbia amb Sesame Street.

Segon, "els adults no canviem". Per la qual cosa, com podem canviar? Mitjançant la pressió dels individus que són com nosaltres, de la nostra pròpia cultura. I això és el projecte que tenim a l'illa de Grenada al Carib, on intentem que la població s'ajudin els uns als altres a disminuir el pes, a deixar de fumar. És a dir, amb equip s'aconsegueix, individualment no s'aconsegueix. Els adults no canviem individualment.

El tercer és la llei, la llei és fonamental, pel que fa al tabac, o als restaurants, com als de Nova York on ara si a la cuina fan servir oli que no és oli d'oliva, els hi posen una multa de 10.000 dòlars. La llei és fonamental, pel que fa al tabac, etc. És a dir, que els adults canviem per la llei.

I finalment, el quart tema, són projectes de demostració, projectes o hipòtesis de treball, i el darrer és treballar en països pobres, i simplement el que vull dir d'aquests temes és el que diré tot seguit.

Això és el que fem a Colòmbia [assenyala la diapositiva 41]: mostrem a 6.000 xiquets que la salut és una prioritat, i això té un impacte enorme. Aquests xiquets tenen més impacte en els pares que els pares en els xiquets, perquè deixen de fumar, a les escoles perquè es menge més bé.

Diapositiva 41

Això és simplement un article de Science dient quina llàstima el fet que ens hem descuidat dels xiquets! Perquè tots parlem de donar-los l'educació més bona, però l'educació de la salut ni la tenim en compte. En realitat, el que es fa amb els xiquets és: menja més i menja més i menja més i acaba-t'ho tot i menja més, quan en realitat el que no se'ls ensenya és la importància que té la salut com a prioritat. I això és el que fem amb Sesame Steet, la paraula no no existeix amb aquests xiquets. És un sistema molt interessant.

Vostès es preguntaran per què els mostre aquest gat? [assenyala la diapositiva 42]

Diapositiva 42

Doncs ací hi ha el punt bàsic. El punt bàsic és que tots els qui viuen en aquesta casa són obesos, ho puc garantir i això és el que ocorre en la comunitat. És a dir, les comunitats s'ajuden les unes a les altres per a bé o per a mal i això és el que portem a l'illa de Grenada i és que fem el contrari. Com la comunitat es pot ajudar, els uns als altres, per a estar prims, per a deixar de fumar, etc.

No cal que ho llegisquen [assenyala la diapositiva 43], però és important el que els diré: la gent que té un infart cerebral o cardíac avui dia, en més d'un 50% dels casos, la malaltia que té és una malaltia d'hipertensió i han de saber que el 50% no sabien que eren hipertensos. I, per això, ací hi ha el tema de la llei.

Diapositiva 43

Jo posaria una llei mitjançant la qual tothom sabera la pressió que ha tingut en el darrer any, la pressió arterial. En realitat, solament el 40% de la població dels EUA sap quina pressió arterial tenia l'any anterior. Com es pot aconseguir això? No ho sé, però sempre dic que si quan anares al banc a traure diners i no donares la pressió arterial, no et donaren diners...

No ho sé, però el que els dic és una cosa ben certa i és que els adults solament canviem sota pressió de la nostra cultura i per obligació i això i la llei és fonamental en la salut. Si no entrem amb lleis no lluitarem contra aquesta epidèmia de la qual els parlava.

I, finalment, i és un fet interessant, [assenyala la diapositiva 44] en països pobres on ocorre el que els he mostrat, hi ha el gran problema: la United Nacional, l'any 2000, va treure una espècie del que anomenem un bay loss que diu que l'any 2015 disminuirà la pobresa en un 50%, etc., etc., i entre les 10 clàusules que hi havia, hi havia una que era dedicada a la medicina. Deia: "Combatrem la sida, la malària i altres malalties". I és ben curiós perquè es van deixar la malaltia crònica, la malaltia cardíaca que en realitat avui comporta la mateixa mortalitat en països pobres que la malaltia que es transmet. Llavors, nosaltres hem lluitat molt contra això, amb articles, etc. I puc dir que, ara fa un mes, un dels pioners d'aquest document de les Nacions Unides, el doctor Sacks, em va cridar perquè m'unira a ell per a lluitar contra la malaltia crònica. I començarem a Uganda. Bàsicament és treballar amb els equips que ja treballen en malalties transmissibles.

Diapositiva 44

Molt simple, es prenen les dades dels set factors que els he dit... els mantenim en una computadora i llavors comencem a tractar aquests individus quan són vistos per una altra realitat, pot ser una inflamació de les amígdales, pot ser el que siga. Però, entrar en aquestes clíniques i utilitzar el sistema que ells tenen per a combatre la malaltia crònica.

I he dit simplement dos conceptes de l'epidemiologia. Com podem combatre la malaltia o prevenir-la, la senzillesa, la simplicitat, els projectes que he dit, els xiquets, la teua cultura, obligar, anar a països pobres i utilitzar un sistema que ja hi ha. I ací hi ha el tercer punt que trobe que és un punt fonamental i aquesta és la meua penúltima diapositiva, però crec que és fonamental.

I és que vivim en un món absolutament boig, és un món estressat, un món amb molta neurosi, un món d'ambició. Llavors simplement vull donar una ressenya i és que sempre que em trobe amb qui siga; siga un individu jove, un estudiant de medicina o un executiu, sempre li entre amb les quatre T, que és com es treballa en la salut mental [assenyala la diapositiva 45].

Diapositiva 45

Perquè, és clar, tot el que hem parlat és salut física, de salut mental no n'hem dit res. En el món de consum en què vivim la gent va estressada, això és com un tren que passa, l'agafes i no saps on va, tothom camina corrent però no sap on es dirigeix. Aquest és el tema de la societat actual i, en realitat, solament es pot solucionar reflexionant: temps per a pensar. Pense cada dia 15 minuts quan arribe molt enjorn al matí i no faig res. Simplement mire als núvols i pense i és el més important del meu dia. Perquè, en realitat, el que fas és prioritzar el teu dia, poses el que hi ha en context i et calmes moltíssim. És a dir, tot aquest bagatge continu que ens sotmet el tindràs molt clar: què és el que t'interessa, què és el que no t'interessa i això s'ha de fer diàriament. Estafes to reflect.

El segon tema és la neurosi. Per a mi, una de les neurosis més importants que hi ha avui dia és que un individu fa una cosa per a la qual no té talent. Ho veiem molt en gent jove, quan diu "Isc de la universitat, vull fer això, vull fer allò". I és fonamental tenir tutors, i tenir gent, tal vegada de la família, d'on siga, que et conega perquè han de descobrir quin és el teu talent. La millor inversió que podem fer de les nostres vides és descobrir quin talent tenim i reclamar-nos-hi, perquè tota la resta canvia contínuament, el que no canvia eres tu i aquest és un punt absolutament fonamental per a combatre problemes neuròtics de molta importància que existeixen precisament per això, no fas el que et convé. Desgraciadament, estem en una societat que ben sovint ens obliga a fer coses que no volem simplement perquè hem de guanyar-nos la vida. Però el que estic dient-los és des d'un punt de vista conceptual; és molt important descobrir qui ets.

El tercer és absolutament crític i és que tots naixem amb un àngel i un dimoni a dins, i depèn de la circumstància externa tenim dues personalitats. Deia ahir, quan em preguntaven, que em va cridar molt l'atenció, per exemple, l'11 de setembre a Nova York, quan les torres van caure i en qüestió de 15 minuts hi havia 500 persones davant del meu hospital disposades a donar sang i s'hi van estar 24 hores i ningú deia res. En una ciutat que diuen caòtica, com és Nova York, tothom hi estava absolutament disposat. Per a mi va ser impressionant, d'altra banda també em va impressionar la part contrària, com pot ocórrer a Kenya? Un país que està entrant en una cultura, una civilització molt avançada, com es poden matar els uns als altres fa tres mesos? Solament es pot explicar per la circumstància que trau els odis, trau les enveges, trau els problemes. Trobe que és fonamental sortir del que anomenem els hostage, que és l'enveja, l'ambició, l'avarícia; si una persona no els elimina està malalt constantment perquè constantment pensa que està passant al seu voltant. És transmetre positivitat a tot el teu voltant. Jo dic a la gent jove: "Transmet la part positiva, no transmetes la part negativa i sobretot educa't aquesta part d'àngel més que l'altra per sempre actuar en la societat, que la gent et veja com una persona que transmets positivitat".

I l'últim punt és la darrera T, que és Tutoring the Young. I no estem per a dir "bé, jo ara em dedicaré als qui tenen 20-30 anys". No si els qui ací teniu 18 anys heu d'educar els qui en tenen 10. Tots hem de tenir una compassió i una obligació i una responsabilitat de donar respostes a la gent jove, la qual, ens agrade o no ens agrade, són el futur. I aquesta és una realitat. I un dels grans problemes que hi ha en la societat actual és que es critica la gent jove però en canvi no se'ls escolta. Crec que és un punt absolutament crític i per això pose en roig Tutoring the Young.

Bé, aquestes són les quatre T. Aquestes quatre T m'han ajudat molt personalment, i per què? Perquè et fa sortir una mica de tot aquest món en el qual vivim, un món estressat, d'enveja, del que anomenem [...] un fa d'hoste. Crec que això en certa manera ens pot ajudar a tots.

I simplement dir que tot el que he intentat transmetre -i em sap greu haver tardat una hora- és el que m'interessava dir-los en un nomenament d'honoris causa. Agraïsc moltíssim que se'm done un honoris causa. Però si isc d'ací amb la placa, amb el birret i amb l'anell i me'n vaig a casa i li dic a la meua muller, que no ha pogut venir, "Mira, fantàstic, honoris causa, hi havia tanta gent, era fantàstic". Això és molt buit per a mi. Però em sent amb molt d'honor, però em sent amb l'obligació, precisament donant les gràcies al que avui se m'ha donat, em sent amb l'obligació d'intentar encara que siga d'una manera, en fi, d'una manera superficial, perquè no hi ha prou temps, presentar unes quantes idees. He presentat ací uns dotze conceptes des de punts de vista diferents de per on va avui dia el món de la malaltia cardiovascular i, en realitat, el món en general.

I la darrera diapositiva és simplement el que trobe que és el repte del futur, ací tenen la diapositiva que diu: [assenyala la diapositiva 46]

Diapositiva 46

"Els avenços en la ciència i en la tecnologia han transformat la salut de les poblacions en el món desenvolupat amb un augment substancial de la vida i la reducció de la morbiditat. Aquests avenços, no obstant això, no han tocat les vides dels països més pobres, de la gent més pobra. De més a més, hi ha factors clau que contribueixen avui dia a una falta de justícia i d'igualtat entre les diferents societats del nostre planeta, amb moltes qüestions, amb moltes preguntes que encara no estan contestades en termes d'economia o cost i en termes científics (que és del que hem parlat avui: economia, tecnologia i globalització, que era el títol de la meua xarrada). Aquests reajustaments en coneixement que s'han de dur a terme, s'han de dur a terme per participar nosaltres com a grups de treball i contribuir d'una manera o altra a canviar el món de la salut."

Moltíssimes gràcies.